Parálisis facial periférica

PARALISIS FACIAL PERIFERICA 

Origen anatómico

El inicio de la vía nerviosa responsable de la motilidad facial, se inicia a nivel de la corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los músculos de la expresión facial. Las lesiones producidas en algún punto de este trayecto provocaran la parálisis facial, así, para un correcto diagnóstico etiológico y topográfico es indispensable conocer la anatomía del VII par craneal. 

La vía de la motilidad voluntaria facial se origina en las circunvoluciones frontal ascendente o prerrolandica y parietal ascendente de la corteza cerebral. Desde estas áreas, los impulsos nerviosos recorren el haz corticobulbar, la cápsula interna y el mesencéfalo, para establecer sinapsis con el núcleo del nervio facial a nivel de la protuberancia. De la cara dorsal de dicho núcleo emergen fibras que, tras dirigirse en sentido dorsomedial y superior, se curvan rodeando el núcleo del VI par y se dirigen en sentido ventrolateral e inferior orientándose hacia el borde inferior de la protuberancia, donde emergen constituyendo el origen aparente de la raíz motora del nervio facial.

Origen anatómico: Es causada por la afección aguda del nervio facial a nivel periférico; origina pérdida del movimiento voluntario en todos los músculos faciales del lado afectado y es la más común de las parálisis.

CAUSAS

1) Causas Infecciosas

• Vírica: Se relaciona principalmente con el virus herpes simple tipo 1 (VHS-1), aunque también se han implicado otros virus como el de Epstein-Barr, varicela-zóster (síndrome de Ramsay-Hunt), VIH, poliomielitis, y virus de la gripe.

• Bacteriana: Otitis media complicada, tuberculosis, sífilis, enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi), entre otras.

• Micótica: Infecciones por mucormicosis y aspergilosis.

• Otras: Malaria.

2) Origen Traumático

• Traumatismos craneales: Incluyen fracturas basales y del hueso temporal, heridas en oído medio, traumatismos yatrogenos por cirugías.

• Parálisis en el parto: Factores como el uso de fórceps, macrosomía fetal y primiparidad pueden predisponer a la parálisis en recién nacidos.

3) Origen Neoplásico: Se asocia a tumores malignos y benignos de parótida, colesteatomas, tumores del ángulo pontocerebeloso, meningiomas, sarcomas y neurinomas del acústico o del nervio facial.

4) Causa Neurológica: Incluye enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, síndrome de Melkersson-Rosenthal, síndrome de Möbius (diplejía facial congénita) y esclerosis múltiple.

MANIFESTACIONES CLINICASLa parálisis facial periférica es un cuadro de instauración aguda o subaguda que se caracteriza por una parálisis fláccida de todos los músculos de la mímica facial ipsolaterales, tanto superiores como inferiores. A veces puede precederse de un proceso vírico.

Con frecuencia la parálisis se acompaña de alteración de sensibilidad gustativa por afectación de la cuerda del tímpano e hiperacusia por parálisis del músculo del estribo. Ocasionalmente se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas ipsolaterales. Otro posible síntoma acompañante es la epífora, producida por

la incapacidad para descender el párpado y arrastrar la lágrima por la superficie corneal, hecho que puede influir en la desprotección ocular, haciendo más susceptible al ojo de padecer úlceras.

Si los síntomas aparecen de forma gradual, a lo largo de semanas o meses, lo hacen de forma bilateral o parcial, se producen episodios recurrentes, o no hay signos de recuperación en dos o tres meses, habrá que sospechar etiología diferente a la idiopática y se deberán descartar causas secundarias.

AUXILIARES DIAGNÓSTICOS

Pruebas electrofisiológicas 

• Electromiografía registra la actividad eléctrica del músculo, permitiendo detectar la degeneración axonal a través de ondas positivas y fibrilaciones. Aunque su utilidad se limita a las semanas posteriores a la parálisis (dos o tres semanas), ayuda a evaluar el pronóstico observando la actividad durante la contracción voluntaria del músculo. 

• Electroneurografía, por su parte, mide el potencial motor del músculo facial comparando la amplitud en el lado afectado con el sano. Esta prueba es útil para predecir la recuperación: un daño menor al 50% sugiere una recuperación completa en pocas semanas, mientras que un daño mayor al 90% puede llevar a una recuperación incompleta. 

• Prueba de excitabilidad nerviosa estimula el nervio facial en su salida del cráneo, ayudando a detectar la presencia de degeneración nerviosa, aunque no cuantifica el daño.

Reflejo trigémino-facial evalúa la función del nervio facial a través de la estimulación del nervio trigémino, observando cómo se refleja la respuesta en el nervio facial.

TRATAMIENTO

El tratamiento médico para la parálisis facial periférica comienza con tranquilizar al paciente, explicando el diagnóstico y el pronóstico. Los pasos fundamentales incluyen medidas generales de protección, el uso de corticoides y, en algunos casos, antivirales.

Las medidas generales se centran en proteger el ojo afectado para evitar sequedad e irritación. Durante el día, se recomienda el uso de gafas oscuras, y durante la noche, pomada protectora, sin ocluir el ojo. Además, se deben utilizar lágrimas artificiales para prevenir queratitis.

En cuanto a los corticoides, el tratamiento con prednisona es generalmente recomendado. Se administra una dosis inicial de 1 mg/kg/día durante diez días, reduciéndola progresivamente si la parálisis es incompleta. Aunque algunos estudios muestran que los esteroides no siempre alteran significativamente el pronóstico, su uso sigue siendo habitual, especialmente en casos graves o con complicaciones como el síndrome de Ramsay-Hunt.

Se recomienda evitar la estimulación eléctrica de los músculos afectados, ya que puede retrasar la regeneración nerviosa. Los masajes faciales son útiles, pero sin recurrir a métodos invasivos como la estimulación eléctrica

PRONOSTICO

En la parálisis idiopática del nervio facial, el grado de daño del nervio determina el resultado. Si queda algo de función, habitualmente ocurre la recuperación completa en varios meses. Los estudios de la conducción nerviosa y la electromiografía se realizan para ayudar a predecir el resultado. La probabilidad de una recuperación completa después de la parálisis total es del 90% si las ramas del nervio en el rostro retienen la excitabilidad normal a la estimulación eléctrica supramáxima y sólo del 20% si la excitabilidad eléctrica está ausente. El nuevo crecimiento de las fibras nerviosas puede ser mal dirigido, inervando los músculos faciales inferiores con fibras perioculares y a la inversa. El resultado es la contracción de músculos inesperados durante los movimientos faciales voluntarios (sincinesia) o las lágrimas de cocodrilo durante la salivación. El desuso crónico de los músculos faciales puede conducir a contracturas.

Referencias Bibliográficas

1. Garrido Calvo, A. M., González Espallargas, E., Pinós Laborda, P. J., & Gil Romea, I. (2000). una parálisis facial periférica. Medicina Integral, 36(8), 285–293. https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-unaparalisis-facial-periferica-12966
2. Benítez, S., Danilla, S., Toncoso, E., Moya,A. & Mahn, J. (2016) Manejo Integral de la Paralisis Facial. REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(1) 22-28.  https://www.enfermeriaaps.com/portal/wp-content/uploads/2016/04/manejo-integral-de-la-paralisis-facial.pdf
3. GPC(sf) Diagnostico y Manejo de la Parálisis de Bell (Parális Facial Idiopática)  http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/grr/IMSS-066-08.pdf
   
4. Saborío Cervantes, I. E., Villalobos Bonilla, D., & Bolaños Parajeles, C. (2019). Abordaje de la parálisis de Bell: diagnóstico y tratamiento. Revista Medica Sinergia, 4(6), 81 - 89. https://doi.org/10.31434/rms.v4i6.247
   
5. Rodríguez-Ortiz, M. D., Mangas-Martínez, S., Ortiz-Reyes, M. G., Rosete-Gil, H. S., Vales-Hidalgo, O., & Hinojosa-González, R. (2011). Parálisis facial periférica. Tratamientos y consideraciones. Archivos de Neurociencias, 16(3), 148-155.  https://www.medigraphic.com/pdfs/arcneu/ane-2011/ane113g.pdf

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